CIK細胞中的效應(yīng)細胞CD3+CD56+細胞在正常人外周血中極其罕見，僅1%～5%，在體外經(jīng)多因子培養(yǎng)28～30天，CD3+CD56+細胞迅速增多，較培養(yǎng)前升幅可達1000倍以上。實驗證明，擴增出的CD3+CD56+細胞來源于外周血中的CD3+CD56-T細胞和CD4-CD8+T細胞，而非CD3-CD56+NK細胞。比較CD3+CD56+CIK細胞中表達CD8+和CD8-的兩群細胞其殺瘤活性沒有顯著性差異，提示CIK細胞的細胞毒性與CD3CD56表達成相關(guān)趨勢，而與CD8的表達未表現(xiàn)出相關(guān)性。

??? CIK細胞能夠通過三種途徑殺滅腫瘤細胞和病毒感染細胞：

CIK細胞對腫瘤細胞和病毒感染細胞的直接殺傷：CIK細胞可以通過不同的機制識別腫瘤細胞，釋放顆粒酶/穿孔素等毒性顆粒，導(dǎo)致腫瘤細胞裂解。

CIK細胞釋放的大量炎性細胞因子具有抑瘤殺瘤活性：體外培養(yǎng)的CIK細胞可以分泌多種細胞因子，如IFN-γ、TNF-α、IL-2等，不僅對腫瘤細胞有直接抑制作用，還可通過調(diào)節(jié)機體免疫系統(tǒng)反應(yīng)間接殺傷腫瘤細胞。

CIK細胞能夠誘導(dǎo)腫瘤細胞的凋亡：CIK細胞在培養(yǎng)過程中表達FasL（Ⅱ型跨膜糖蛋白）通過與腫瘤細胞膜表達的Fas（Ⅰ型跨膜糖蛋白）結(jié)合，誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡。

1.?增殖速度快?　

CIK細胞在培養(yǎng)過程中加入多種細胞因子后，細胞增殖速度迅速加快，在培養(yǎng)第22天增殖曲線達頂峰，其中CD3+CD56+細胞不僅數(shù)量增加1000倍以上，且所占百分比也大幅上升，培養(yǎng)至28～30天時達平臺期，細胞毒活性亦達峰值。

2.殺瘤活性高?　　

CIK細胞是以CD3+CD56+T細胞為主的異質(zhì)細胞群，大量體內(nèi)外實驗證實CIK細胞較以NK細胞為主的LAK細胞具備更強大的殺瘤活性，而且其體內(nèi)殺瘤細胞毒性的維持不必依賴大劑量外源性IL-2的持續(xù)給予。體外實驗表明CIK細胞殺傷效率更高。

3.殺瘤譜廣?

CIK細胞因沒有T淋巴細胞殺傷時的MHC限制性，故對于多種腫瘤細胞系（包括K562、Hela、HL60、OCRF-CEM等）和新鮮腫瘤組織均表現(xiàn)出強大的殺傷活性。

4.?對多重耐藥腫瘤細胞同樣敏感

CIK細胞對化療藥物敏感的親本細胞和不敏感的轉(zhuǎn)化細胞均具有強大的殺傷活性，兩者比較無差別。

5.?殺瘤活性不受CsA、FK506等免疫抑制劑的影響

Mehta觀察到免疫抑制劑CsA和FK506雖然可以抑制抗CD3單抗介導(dǎo)的CIK細胞脫顆粒過程，卻不影響靶細胞誘導(dǎo)的CIK細胞脫顆粒，并且CIK細胞對靶細胞的殺傷活性不會因此降低

6.?對正常骨髓造血前體細胞毒性很小

實驗證實CIK細胞對正常髓系克隆生成幾乎沒有影響。

7.?能抵抗腫瘤細胞引發(fā)的效應(yīng)細胞Fas-FasL凋亡

?

CIK細胞治療屬于過繼細胞免疫療法，由于CIK細胞溶瘤作用是非MHC限制性的，即不受腫瘤組織類型的限制，因此對任何一種腫瘤均有殺傷作用，但對高抗原表達的癌癥療效最好，如：髓性白血病、黑色素瘤、腎細胞癌、轉(zhuǎn)移性腎癌、非何杰金氏淋巴瘤等。其它癌癥如肺癌、結(jié)腸癌、乳腺癌、肝癌、胃癌、大腸癌等，CIK細胞治療亦有較好的療效。CIK細胞治療適用于任何一期的癌癥患者，但對早期腫瘤患者或經(jīng)過手術(shù)及放化療后腫瘤負(fù)荷較小的患者效果好。它對于手術(shù)、放化療或造血干細胞移植后患者體內(nèi)微小殘留病灶的清除，防止癌細胞擴散和復(fù)發(fā)，提高患者自身免疫力，減少毒性反應(yīng)等方面具有重要作用。某些不適合手術(shù)、不能耐受放化療的中晚期腫瘤患者，CIK細胞治療可以提高其生活質(zhì)量，延長帶瘤生存時間。

CIK細胞通過直接殺傷、分泌多種細胞因子等直接抑制腫瘤細胞生長，誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡等途徑起到治療作用。大多數(shù)執(zhí)行殺傷功能的細胞在回輸后立即執(zhí)行其功能，半衰期約2周至一個月。回輸?shù)募毎邪ㄒ徊糠钟洃浖毎?，可存活幾年至幾十年，?dāng)遇到相應(yīng)刺激后，迅速在體內(nèi)活化，殺傷靶細胞。所以CIK細胞治療的療程間隔原則上為一個月，建議首先間隔一個月連續(xù)做三個療程，以后每半年做一個療程。

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