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黑色素瘤：原因和預(yù)防

黑色素瘤是一種由黑色素細胞引起的皮膚癌，黑色素細胞是在皮膚外層（表皮）中發(fā)現(xiàn)的皮膚色素細胞類型。盡管黑色素瘤僅占皮膚癌的一小部分（約1％），但它是與皮膚癌相關(guān)的大多數(shù)死亡的原因。根據(jù)美國癌癥協(xié)會的數(shù)據(jù)，2019年美國有7,000多人死于黑色素瘤。

黑色素瘤的主要原因之一是暴露于紫外線下，紫外線會導(dǎo)致黑色素細胞DNA發(fā)生突變。隨著時間的流逝，致癌突變的積累會導(dǎo)致黑色素瘤。黑色素瘤在很大程度上由于其轉(zhuǎn)移或擴散到身體其他部位的能力而導(dǎo)致死亡。一旦發(fā)生這種情況，繼發(fā)性腫瘤可能會在其他器官（如腦，肝或肺）中形成，這種疾病的治療變得更加復(fù)雜。鑒于暴露于紫外線是黑色素瘤的重要原因，預(yù)防方法包括使用防護性防曬霜和定期檢查。

Lifeline?黑色素細胞在黑色素瘤轉(zhuǎn)移研究中的作用

鑒于轉(zhuǎn)移在黑素瘤相關(guān)死亡中的重要作用，了解驅(qū)動黑素瘤細胞擴散的轉(zhuǎn)移過程可能有助于制定治療和預(yù)防策略。Chen和同事在2019年對《癌癥快報》的研究中研究了黑色素瘤細胞粘附分子（MCAM）和異二聚體蛋白S100A8 / A9在黑色素瘤細胞向肺轉(zhuǎn)移中的作用。研究人員首先檢查了黑色素瘤細胞系中MCAM的表達，發(fā)現(xiàn)其在WM-266-4轉(zhuǎn)移性細胞系中的表達高于WM-115非轉(zhuǎn)移性細胞系。當(dāng)非轉(zhuǎn)移性WM-115細胞暴露于S100A8 / A9且MCAM過表達時，遷移以MCAM特異性方式增加。然后，作者篩選了可能介導(dǎo)MCAM-S100A8 / A9信號傳導(dǎo)以誘導(dǎo)細胞遷移的轉(zhuǎn)錄因子。他們發(fā)現(xiàn)候選轉(zhuǎn)錄因子ETV4響應(yīng)MCAM-S100A8 / A9而被激活，并證實ETV4表達在人類患者黑素瘤樣品中也被上調(diào)。

大多數(shù)黑色素瘤均發(fā)生BRAF MAP激酶（MAPK）癌基因突變。作者接下來想確定其他MAPK是否參與S100A8 / A9 / MCAM-ETV4信號傳導(dǎo)，并確定TLP2是候選基因。作者使用TLP2激酶死亡突變體和ERK1 / 2抑制劑，表明TLP2在S100A8 / A9刺激后通過ERK1 / 2激活ETV4以誘導(dǎo)細胞遷移。為了確定該途徑是否有助于體內(nèi)黑色素瘤轉(zhuǎn)移，作者對小鼠黑色素瘤B16細胞進行了尾靜脈注射，并評估了向肺的轉(zhuǎn)移。他們發(fā)現(xiàn)，過表達MCAM和ETV4的細胞形成的肺結(jié)節(jié)比表達MCAM和ETV4的顯性陰性形式的B16細胞明顯更大，這表明ETV4是對S100A8 / A9的黑色素瘤向肺轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑。

為了進一步確定哪些基因被ETV4激活以增強黑色素瘤細胞遷移，作者檢查了基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）（降解細胞外基質(zhì)蛋白的酶）的基因表達。在所檢查的MMP中，該小組將MMP25確定為ETV4目標。此外，他們發(fā)現(xiàn)黑素瘤患者組織樣本中的MMP25蛋白表達上調(diào)。與他們先前的結(jié)果一致，作者使用遷移和侵襲分析來確定MPP25調(diào)節(jié)黑素瘤細胞的遷移和侵襲。最后，作者證明了與Lifeline?正常黑素細胞相比，黑素瘤細胞系過表達MMP25。

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