氣道襯有一層具有多種功能的上皮細胞。除提供保護性屏障功能外,氣道上皮還分泌粘液,并且是呼吸道病毒的主要靶標。氣道上皮也是吸入空氣中可能存在的任何污染物或污染物的第一個接觸點。對于吸煙者,這包括香煙煙霧中的刺激物和炎癥刺激物。小型氣道通常被定義為直徑小于2毫米的氣道,因此,有更多暴露于香煙煙霧中的有害元素的風險。功能障礙或氣道上皮受損可導致慢性疾病,例如哮喘或慢性阻塞性肺疾病(COPD)。尤其是,在Lifeline?,我們提供正常的小氣道上皮細胞和患病的小氣道上皮細胞,可用于研究哮喘,COPD以及正常的氣道上皮生物學。兩者都針對在不含酚紅的BronchiaLife?培養(yǎng)基中的生長進行了優(yōu)化。
COPD是由氣道上皮發(fā)炎引起的慢性呼吸系統(tǒng)疾病,阻塞了氣流。COPD導致呼吸困難,并且通常是由吸煙引起的。在今年的一項研究中,Zeng及其同事研究了香煙煙霧如何影響不同RNA種類導致COPD的功能。研究人員用香煙煙霧提取物或?qū)φ仗崛∥锾幚砹嗽贐ronchiaLife?培養(yǎng)基中生長的Lifeline?人小氣道上皮細胞,并從細胞中分離了總RNA,以比較兩者之間的基因表達。
總體而言,他們從對照細胞中分離出4,993個環(huán)狀RNA(cirRNA),并從暴露于煙霧提取物中的細胞中分離出903個環(huán)狀RNA。與對照相比,在這些暴露于煙霧的細胞中,有65份上調(diào),有100份下調(diào)。作者還確定了在暴露于煙霧提取物的細胞中分別上調(diào)和下調(diào)了3,872和4,425個mRNA。進一步的分析表明,與24或72小時相比,大多數(shù)cirRNA在煙霧暴露的48小時時間富集?;虮倔w論或GO分析表明,參與氧化/亞硝化應(yīng)激過程的RNA在暴露于煙霧的細胞中富集。
此外,作者發(fā)現(xiàn),他們從COPD患者的組織樣本中也報告了他們鑒定出的某些mRNA,包括IL6,S100A9和SPP1。最后,在最近的研究表明cirRNA可以充當mircoRNA(miRNA)海綿并影響基因表達的背景下,該小組構(gòu)建了cirRNA介導的競爭性內(nèi)源性RNA(ceRNA)網(wǎng)絡(luò)。他們發(fā)現(xiàn),通過多個miRNA,大約有24個cirRNA與21種基因的表達相關(guān),這些基因與磷酸戊糖途徑,ATP結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體途徑,糖胺聚糖生物合成途徑以及癌癥相關(guān)途徑有關(guān)。
總之,這項研究的結(jié)果表明,煙霧暴露后,cirRNA在氣道上皮細胞中差異表達。這些差異表達的cirRNA可能為香煙煙霧誘導COPD的機制提供線索。
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LL-0023 氣道上皮細胞培養(yǎng)基套裝 人支氣管/氣管上皮細胞
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