本期我們來回顧一下Lifeline產(chǎn)品從3D組織工程到納米顆粒研究再到寨卡病毒,我們已經(jīng)總結(jié)了我們的產(chǎn)品在世界各地的實驗室中用于回答研究問題的多種方式中的一些方式。
3-D組織工程:胚胎植入涉及滋養(yǎng)層(胚泡階段胚的外層)侵入子宮內(nèi)膜(子宮內(nèi)膜)。Zambutoet等人使用Lifeline?人子宮內(nèi)膜(子宮)上皮細胞開發(fā)了一種新的模型系統(tǒng),可用于研究子宮內(nèi)膜和胚胎植入的生物學(xué)特性。體外系統(tǒng)的基礎(chǔ)是水凝膠平臺,Lifeline?子宮內(nèi)膜上皮細胞能夠附著和擴散。子宮內(nèi)膜間質(zhì)和滋養(yǎng)細胞也可以添加到研究子宮內(nèi)膜動力學(xué)和滋養(yǎng)細胞入侵。
減壓?。?/b>當(dāng)潛水員從加壓水下環(huán)境過快地返回減壓表面時,就會發(fā)生減壓病。在這種情況下,氣體(如氮氣)從溶液中出來的速度太快,可能導(dǎo)致組織損傷。Jang及其同事使用Lifeline?人皮膚成纖維細胞,開發(fā)了一種體外細胞培養(yǎng)模型來刺激潛水,該模型由在高壓條件下生長的細胞組成。他們使用該模型通過將細胞暴露于不同的氣體混合物中來研究線粒體功能在減壓病中的作用。他們的結(jié)果表明,不同的氣體組合差異影響線粒體功能和動力學(xué)。
氣道細胞衰老與疾?。?/b>?Yuan等。使用Lifeline?正常人支氣管上皮細胞研究整聯(lián)蛋白β4(ITGB4)如何影響哮喘中ITGB4表達降低的氣道上皮細胞衰老。使用體外和體內(nèi)小鼠模型,作者證明了ITGB4的喪失會增加衰老,抑制細胞周期并降低抗氧化活性。p53丟失后,ITGB4誘導(dǎo)的衰老減少。因此,他們得出的結(jié)論是,響應(yīng)炎癥或氧化應(yīng)激,ITGB4的表達降低會增加氣道上皮細胞中p53依賴性細胞的衰老。
寨卡病毒感染性:寨卡病毒導(dǎo)致人類胎兒先天性缺陷,并且已成為世界某些地區(qū)孕婦的重要健康問題。Caine等。使用Lifeline?人陰道上皮細胞和人宮頸上皮細胞來研究干擾素(IFN)信號對寨卡病毒感染性的影響。他們發(fā)現(xiàn),用IFN-λ或IFN-β預(yù)處理這些細胞類型可降低Zika病毒的感染性,這與IFN反應(yīng)有關(guān)。使用體內(nèi)小鼠模型,作者還發(fā)現(xiàn)IFN-λ的抗病毒活性是激素階段依賴性的。
納米粒子治療學(xué):脂質(zhì)體納米粒子輸送系統(tǒng)具有作為納米藥物輸送系統(tǒng)的巨大潛力,但在開發(fā)中面臨許多挑戰(zhàn)。Mattern-Schain及其同事一直致力于優(yōu)化細胞穿透肽(CPP)修飾的中性脂質(zhì)體,以將siRNA傳遞至細胞。在今年的一項新研究中,他們使用Lifeline?正常人的主動脈平滑肌細胞來評估脂質(zhì)體與二?;视停―AG)和/或磷脂酰絲氨酸(PS)修飾后的細胞的締合。評估脂質(zhì)體結(jié)合后,siRNA介導(dǎo)的?GAPDH敲低以及細胞毒性,作者得出結(jié)論,DAG和/或PS修飾的脂質(zhì)體可增加脂質(zhì)體與平滑肌細胞的結(jié)合,而不會影響細胞毒性。
牙水泥的細胞毒性:牙種植體的耐用性和生物相容性通常取決于將牙的牙齒部分固定到與種植體錨釘相連的部分的水泥。如果沒有按照程序清除多余的牙膠,可能會導(dǎo)致周圍組織發(fā)炎。Marvin等人使用Lifeline?人牙齦成纖維細胞檢查了牙科用水泥的五種成分的細胞毒性。在測試的五種成分中,作者發(fā)現(xiàn)納米結(jié)構(gòu)整合的生物陶瓷和磷酸鋅的細胞毒性最小,并且可能具有更高的生物相容性。
黑色素瘤轉(zhuǎn)移:原發(fā)性黑色素瘤轉(zhuǎn)移到體內(nèi)遠處是黑色素瘤相關(guān)死亡的主要原因。在他們的2019年研究中,?Chen及其同事評估了黑色素瘤細胞粘附分子(MCAM)和S100A8 / A9在黑色素瘤向肺轉(zhuǎn)移的過程中的作用。他們發(fā)現(xiàn),MCAM在轉(zhuǎn)移性黑色素瘤細胞系中的表達較高,而基質(zhì)金屬蛋白酶25(MMP25)是黑色素瘤中MCAM / S100A8 / A9信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的靶標(biāo)。使用Lifeline?黑色素細胞作為正常組織對照,作者發(fā)現(xiàn)MMP25在黑色素瘤細胞系中過表達。作者得出的結(jié)論是,通過誘導(dǎo)MMP25引起的MCAM / S100A8 / A9信號傳導(dǎo)增加了黑色素瘤細胞的侵襲和遷移特性。
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