4月9日在耀輝的開放獲取期刊PLOS Biology上發(fā)表的一項新研究顯示，沙門氏菌可以在免疫細(xì)胞內(nèi)搭便車時觸發(fā)電子開關(guān)，導(dǎo)致細(xì)胞從腸道遷移到身體的其他部位。紐約大學(xué)的Sun和Alex Mogilner及其同事。這一發(fā)現(xiàn)揭示了這種常見食源性病原體毒性的新機制。

沙門氏菌是導(dǎo)致食物中毒的最常見和最致命的原因之一，每年導(dǎo)致40多萬人死亡。當(dāng)細(xì)菌逃離被稱為巨噬細(xì)胞的免疫細(xì)胞內(nèi)的腸道時，會導(dǎo)致許多死亡。巨噬細(xì)胞被各種信號吸引到腸道內(nèi)的細(xì)菌，最明顯的化學(xué)物質(zhì)是從感染部位釋放出來的。在那里，他們吞噬細(xì)菌作為他們的抗感染工作的常規(guī)部分。然而，充滿細(xì)菌的巨噬細(xì)胞經(jīng)常離開該部位并進入血液，傳播細(xì)菌并大大增加感染的嚴(yán)重性，而不是留在那里。

諸如腸道的組織通常在其外表面上產(chǎn)生小電場，并且已知這些電場驅(qū)動細(xì)胞遷移，包括巨噬細(xì)胞。在這項新研究中，作者首次發(fā)現(xiàn)小鼠盲腸的襯里(相當(dāng)于人類闌尾)保持了跨膜電場，并且沙門氏菌感染改變了這一領(lǐng)域并促成了巨噬細(xì)胞的吸引。局部電荷極性的測量表明巨噬細(xì)胞被吸引到陽極，或者在場內(nèi)被帶正電極。然而，一旦它們吞噬了細(xì)菌，它們就會被吸引到陰極并逆轉(zhuǎn)它們的遷移方向，從腸道襯里移向血管系統(tǒng)的血管。這種轉(zhuǎn)換是由巨噬細(xì)胞上某些帶電表面蛋白的組成驅(qū)動的;細(xì)菌吞噬引發(fā)這種變化的機制仍在調(diào)查中。

“傳播，而不是局部感染，是沙門氏菌(和其他食源性細(xì)菌)死亡的最大原因，因此更多地了解這種極性轉(zhuǎn)換可能有助于開發(fā)新的治療方法，以減少食源性細(xì)菌感染的死亡， “莫吉爾納說。