最新的研究結果顯示，新冠病毒的關鍵受體ACE2在人體腎臟中存在高水平表達(比肺部高近100倍)，提示腎臟可能是2019-cNoV的主要攻擊靶點之一。之前的文章提到新型冠狀病毒肺

該論文報告了正在進行的有關2019-nCoV感染的59例患者腎功能的病例研究（包括28例被診斷為嚴重病例和3例死亡）中，63％（32/51）的患者表現出蛋白尿，提示腎功能不全。分別有19％（11/59）和27％（16/59）的患者血漿肌酐和尿素氮水平升高。電腦斷層掃描（CT）掃描顯示100％（27/27）的患者腎臟影像學異常。炎與呼吸系統(tǒng)和消化系統(tǒng)有關，但是研究發(fā)現還與腎臟有關！

多方面的證據表明，在2019年nCov的患者中，腎功能不全很常見，這可能是病毒感染引起疾病的主要原因之一，并且最終可能導致多器官衰竭和死亡。

帶著ACE2的細胞都有可能被新冠病毒感染，所以這些器官都可能被病毒感染，并導致這些器官損傷和功能衰竭。因此，新冠病毒感染死亡者死亡的原因，不僅有呼吸功能衰竭，而且也有很多患者死于心、腎、肝等其他器官功能衰竭。

ACE2是什么？

血管緊張素轉化酶（ACE）又稱激肽酶Ⅱ或肽基-羧基肽酶。屬血管內皮細胞膜結合酶，由肽的C端將氨基酸切為兩段變換而來，可使肽鏈C端二肽殘基水解。ACE廣泛分布于人體各組織，以附睪、睪丸及肺的含量較豐富，其中肺毛細血管內皮細胞ACE活性最高。

2000年通過基因組研究才首次發(fā)現ACE2。?近?年?發(fā)?現?ACE2 在?肺?、肝?、脾?、腦?、骨?髓?、胃?腸?道?系?統(tǒng)?等?組?織?器?官中亦有表達，并經研究證實，在角膜和結膜組織中存在?ACE2的表達?，但表達量較心，肺?組?織?細?胞?要?少?。

最近研究已經進一步證實：新型冠狀病毒是通過Ｓ蛋白與ACE2結合入侵肺部細胞；病毒進入人體后，主要通過激活免疫系統(tǒng)，通過細胞因子、炎癥因子等導致肺損傷。那ACE2在冠狀病毒導致肺損傷的病理途徑中，到底發(fā)揮了怎么樣的作用？

在冠狀病毒進入人體后，下調ACE2水平，導致肺內ACE2的水平下降，而ACE未受影響，肺內ACE2和ACE失衡，AngⅡ水平升高，過度激活肺部AT1a受體,導致肺部毛細血管通透性增加，隨之出現肺水腫，誘發(fā)干咳，同時加重炎癥反應和細胞凋亡，加速肺損傷。同時ACE2水平降低導致Des-Arg緩激肽-BK1受體途徑激活，進一步加重癥狀，放大肺部炎癥與損傷。從病毒感染到發(fā)生肺損傷的進程來看，ACE2既是冠狀病毒感染人體的必要靶點，同時在發(fā)生感染后，ACE2水平下降甚至缺失，也是導致新型冠狀病毒肺炎人群肺損傷和肺衰竭的關鍵病理因素之一。

病毒造成的病情具有隱蔽性，因而具有更大的傳染性。武漢大學人民醫(yī)院專家研究發(fā)現，感染新型冠狀病毒后，患者并非一定首先表現為發(fā)熱和呼吸系統(tǒng)癥狀，還存在消化系統(tǒng)、神經系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、眼科等癥狀。多例患者就診時并無發(fā)燒、咳嗽等呼吸系統(tǒng)典型癥狀，僅以消化系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現，如乏力、精神差、惡心嘔吐、腹瀉等；以神經系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現如頭痛；以心血管系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現如心慌、胸悶等；以眼科癥狀為首發(fā)表現如結膜炎；僅有輕度四肢或腰背部肌肉酸痛。

ACE2在新型冠狀病毒感染中發(fā)揮了重要的作用，為預防和治療新型冠狀病毒感染提供了新的研究方向

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